Huperzine A

Belangrijkste Punten (Huperzine A): Van plan om Huperzine A te kopen ter ondersteuning van cognitie? Dit Huperzine A supplement, afgeleid van Huperzia Serrata, kan mogelijk geheugen en oxidatieve balans bevorderen.

Huperzine A: Een Overzicht

Huperzine A, hoofdzakelijk afkomstig uit planten van de Huperziceae-familie, staat bekend als een acetylcholinesteraseremmer. Dit betekent dat het de werking van het enzym belemmert dat acetylcholine afbreekt, wat leidt tot hogere acetylcholinespiegels. Acetylcholine is een cruciale neurotransmitter die verband houdt met leren en spiercontracties. Het verhogen van acetylcholine is een gangbare strategie voor zowel academische prestaties als krachttraining. Onderzoek met dierlijke toxiciteitsstudies en menselijke proeven wijst uit dat Huperzine A doorgaans veilig is bij gangbare doseringen. Optimale acetylcholinespiegels bieden verschillende voordelen, waaronder:

• Preventie van neurodegeneratie,
• Verbetering van geheugen,
• Behoud van oxidatieve balans.³

Wat is Huperzine A?

Huperzine A (HupA) is een natuurlijke remmer van acetylcholinesterase (AChE), afkomstig van de traditionele Chinese medicinale plant, Huperzia Serrata. Eeuwenlang is H. serrata in China gebruikt voor verschillende medische aandoeningen zoals zwellingen, reuma, schizofrenie en koorts. Opmerkelijk is dat HupA in China is goedgekeurd voor de behandeling van de ziekte van Alzheimer en in de VS beschikbaar is als voedingssupplement. Steeds meer studies tonen de potentiële rol aan bij de behandeling van cognitieve stoornissen in diverse soorten, waaronder mensen. Huperzine A, vaak aangeduid als HupA, wordt in verband gebracht met verbeteringen in cognitieve prestaties, dagelijkse activiteiten en algemene klinische beoordeling bij personen met de ziekte van Alzheimer (AD). Deze bevindingen zijn ondersteund door een uitgebreide review en meta-analyse van gerandomiseerde klinische onderzoeken⁷.

Werkingsmechanisme

Huperzine A is een uniek wateroplosbaar alkaloïde dat gemakkelijk de bloed-hersenbarrière kan passeren en zich snel door de hersenen verspreidt. Na inname is het al binnen 5–10 minuten in de bloedbaan detecteerbaar en bereikt het doorgaans een piek rond een uur. Opmerkelijk is dat de halfwaardetijd ongeveer 10 uur bedraagt, waarbij het merendeel binnen 24 uur via de urine wordt uitgescheiden¹⁰. Een belangrijk kenmerk van Huperzine A is het vermogen om de G4-isoform van acetylcholinesterase in de hersenen te remmen, een enzym dat acetylcholine afbreekt. Daardoor verhoogt Huperzine A effectief de acetylcholinespiegels, die een cruciale rol spelen in uiteenlopende cognitieve functies en essentieel zijn voor het vormen van nieuwe herinneringen. Bovendien verbeteren hogere acetylcholinespiegels de neurale signaaloverdracht en versnellen ze de reactiesnelheid in corticale circuits, terwijl tegelijkertijd overmatige prikkeling die het ophalen van herinneringen kan hinderen, wordt verminderd¹¹. Daarnaast staat Huperzine A bekend om zijn krachtige antioxiderende eigenschappen. Het is niet alleen effectief in het neutraliseren van oxidatieve stress, maar kan in sommige gevallen ook door vrije radicalen veroorzaakte schade in de hersenen voorkomen en zelfs terugdraaien. Vermoedelijk draagt deze antioxiderende werking in hoge mate bij aan de mogelijke toepassing van Huperzine A als aanvullende behandeling bij de ziekte van Alzheimer en andere gerelateerde neurologische aandoeningen. Een ander mechanisme waarmee Huperzine A neuroprotectie bevordert, is het beschermen van de hersenen tegen glutamaat-toxiciteit. Dit gebeurt door bepaalde glutamaatreceptoren te remmen, wat overmatige activering van neuronen voorkomt. Deze regulerende actie helpt de glutamaatniveaus in balans te houden en beschermt de hersenen tegen aanhoudende glutamaat-toxiciteit — een factor die een rol kan spelen bij dementie en andere leeftijdsgebonden neuronale afwijkingen.

Voordelen van Huperzine A-suppletie

Neuroprotectie

Huperzine A fungeert als een opmerkelijke neuroprotector die bescherming biedt tegen oxidatieve schade — een sleutelaspect van veroudering. Oxidatieve schade wordt in verband gebracht met veel aandoeningen die samenhangen met ouderdom, en men gelooft dat het aanzienlijk bijdraagt aan het verloop van de ziekte van Alzheimer en andere neurodegeneratieve stoornissen.¹ Oxidatieve schade treedt op wanneer zuurstofmoleculen worden opgesplitst in afzonderlijke atomen, een normaal fysiologisch proces. Gewoonlijk zijn atomen omgeven door elektronenparen in banen. Maar naarmate men ouder wordt, verloopt dit proces minder efficiënt en ontstaan er atomen met een tekort aan elektronen. Deze onvolledige atomen, “vrije radicalen” genoemd, zijn onstabiel en onttrekken elektronen aan naburige cellen om hun stabiliteit te herstellen. Wanneer vrije radicalen met naburige cellen in aanraking komen, veroorzaken ze een keten van schadelijke chemische reacties, wat uiteindelijk leidt tot destabilisatie van de cellen waarvan ze elektronen stelen. Deze schadelijke activiteit kan worden geneutraliseerd door antioxidanten — moleculen die een elektron aan een vrij radicaal kunnen doneren zonder zelf onstabiel te worden. Als de antioxidantactiviteit gelijk is aan of groter is dan de activiteit van vrije radicalen, ontstaat een beschermend effect. Daarentegen leidt een teveel aan vrije radicalen tot oxidatieve stress, met mogelijk grootschalige schade aan lipiden, eiwitten en DNA.²³

Geheugenverbetering

Huperzine A werkt als een cognitieve booster door het verhogen van de acetylcholinewaarden in de hersenen. Acetylcholine is een cruciale neurotransmitter die een essentiële rol speelt in diverse cognitieve functies.⁴ Huperzine A blijkt acetylcholinesterase, het enzym dat acetylcholine afbreekt, effectief te remmen. Hierdoor stijgt de concentratie acetylcholine in de hersenen, wat zowel de algehele cognitie versterkt als specifieke geheugenfuncties ondersteunt. Hoewel Huperzine A een centrale rol speelt in de behandeling van de ziekte van Alzheimer⁵, wijzen studies ook op het vermogen om het geheugen en het leervermogen bij gezonde, jonge personen te verbeteren.⁶

Bescherming tegen Glutamaat-toxiciteit

Glutamaat is een essentiële, stimulerende neurotransmitter die de communicatie tussen zenuwcellen faciliteert. Bij normale concentraties is het onmisbaar voor leren en geheugen. Maar bij te hoge niveaus kan glutamaat giftig worden en schade of zelfs celdood veroorzaken. Symptomen van chronische glutamaat-toxiciteit omvatten angst, rusteloosheid, toegenomen pijngrens en verminderde concentratie. Deze toxiciteit is met name zorgwekkend bij ouderen, omdat de receptorgevoeligheid door de leeftijd lijkt toe te nemen, waardoor neuronen kwetsbaarder worden voor glutamaatbeschadiging.⁷ Huperzine A functioneert als een glutamaat-receptorantagonist en voorkomt zo overmatige neuronale activering door glutamaat.⁸ Deze eigenschap helpt de glutamaatniveaus in balans te houden, wat mogelijk bijdraagt aan therapieën voor neurodegeneratieve aandoeningen.

Neurogenese

Huperzine A stimuleert de ERK-route en bevordert de groei van neurale stamcellen (NSCs) in de hippocampus. In vivo-onderzoek, waarbij Huperzine A-infusies van 0,2 mg/kg gedurende vier weken werden toegediend, heeft deze neurogenese bevestigd en een toename van ongeveer 25% in BrdU-gekleurde cellen aangetoond bij zowel jonge als volwassen muizen.²

Aanbevolen Dosering

Hoewel er geen breed gedragen consensus bestaat over de dosering van Huperzine A, zijn in onderzoek de volgende doseringen veilig toegepast: 50–200 mcg tweemaal daags voor de behandeling van Alzheimer, en 100 mcg tweemaal daags voor geheugenversterking.²⁰ Het supplement kan op elk moment worden ingenomen, met of zonder voedsel. Vanwege de relatief lange halfwaardetijd wordt aanbevolen om het gebruik te cyclen — doorgaans 2–4 weken innemen, gevolgd door een pauze. De ideale cyclusduur is echter niet vastgelegd.²⁰

Zin om Huperzine A te kopen? Veel gebruikers kiezen dit Huperzine A supplement om geheugen en focus te ondersteunen. Raadpleeg altijd een medisch professional voor je begint.

1. Qian, Zhong Ming, and Xun Shen. 2001. “Brain Iron Transport and Neurodegeneration.” Trends in Molecular Medicine 7 (3): 103–8. https://doi.org/10.1016/s1471-4914(00)01910-9.

2. Ratia, M., L. Giménez-Llort, P. Camps, D. Muñoz-Torrero, B. Pérez, M.V. Clos, and A. Badia. 2013. “Huprine X and Huperzine a Improve Cognition and Regulate Some Neurochemical Processes Related with Alzheimer’S Disease in Triple Transgenic Mice (3xTg-AD).” Neurodegenerative Diseases 11 (3): 129–40. https://doi.org/10.1159/000336427.

3. Skolnick, Andrew A. 1997. “Old Chinese Herbal Medicine Used for Fever Yields Possible New Alzheimer Disease Therapy.” JAMA: The Journal of the American Medical Association 277 (10): 776. https://doi.org/10.1001/jama.1997.03540340010004.

4. Ma, Xiaoqiang, Changheng Tan, Dayuan Zhu, David R. Gang, and Peigen Xiao. 2007. “Huperzine a from Huperzia Species—an Ethnopharmacolgical Review.” Journal of Ethnopharmacology 113 (1): 15–34. https://doi.org/10.1016/j.jep.2007.05.030.

5. Erdogan Orhan, I., G. Orhan, and E. Gurkas. 2011. “An Overview on Natural Cholinesterase Inhibitors – A Multi-Targeted Drug Class – and Their Mass Production.” Mini-Reviews in Medicinal Chemistry 11 (10): 836–42. https://doi.org/10.2174/138955711796575434.

6. Howes, Melanie-Jayne R., and Elaine Perry. 2011. “The Role of Phytochemicals in the Treatment and Prevention of Dementia.” Drugs & Aging 28 (6): 439–68. https://doi.org/10.2165/11591310-000000000-00000.

7. Xing, Shu-huai, Chun-xiao Zhu, Rui Zhang, and Li An. 2014. “Huperzine a in the Treatment of Alzheimer’s Disease and Vascular Dementia: A Meta-Analysis.” Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine 2014: 1–10. https://doi.org/10.1155/2014/363985.

8. Yang, Ling, Chun-yan Ye, Xiao-tian Huang, Xi-can Tang, and Hai-yan Zhang. 2012. “Decreased Accumulation of Subcellular Amyloid-β with Improved Mitochondrial Function Mediates the Neuroprotective Effect of Huperzine A.” Journal of Alzheimer’s Disease 31 (1): 131–42. https://doi.org/10.3233/jad-2012-120274.

9. Li, Y. X., R. Q. Zhang, C. R. Li, and X. H. Jiang. 2007. “Pharmacokinetics of Huperzine a Following Oral Administration to Human Volunteers.” European Journal of Drug Metabolism and Pharmacokinetics 32 (4): 183–87. https://doi.org/10.1007/bf03191002.

10. Zhao, Qin, and Xi Can Tang. 2002. “Effects of Huperzine a on Acetylcholinesterase Isoforms in Vitro: Comparison with Tacrine, Donepezil, Rivastigmine and Physostigmine.” European Journal of Pharmacology 455 (2–3): 101–7. https://doi.org/10.1016/s0014-2999(02)02589-x.

11. Beatty, Stephen, Hui-Hiang Koh, M Phil, David Henson, and Michael Boulton. 2000. “The Role of Oxidative Stress in the Pathogenesis of Age-Related Macular Degeneration.” Survey of Ophthalmology 45 (2): 115–34. https://doi.org/10.1016/s0039-6257(00)00140-5.

12. Pohanka, Miroslav, Martina Hrabinova, Filip Zemek, Lucie Drtinova, Hana Bandouchova, and Jiri Pikula. 2011. “Huperzine Induces Alteration in Oxidative Balance and Antioxidants in a Guinea Pig Model.” Neuro Endocrinology Letters 32 (Suppl 1): 95–100.

13. Ha, Giang T., Ryan K. Wong, and Yan Zhang. 2011. “Huperzine a as Potential Treatment of Alzheimer’s Disease: An Assessment on Chemistry, Pharmacology, and Clinical Studies.” Chemistry & Biodiversity 8 (7): 1189–1204. https://doi.org/10.1002/cbdv.201000269.

14. Little, John T, Sally Walsh, and Paul S Aisen. 2008. “An Update on Huperzine a as a Treatment for Alzheimer’s Disease.” Expert Opinion on Investigational Drugs 17 (2): 209–15. https://doi.org/10.1517/13543784.17.2.209.

15. Yang, Guoyan, Yuyi Wang, Jinzhou Tian, and Jian-Ping Liu. 2013. “Huperzine a for Alzheimer’s Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Clinical Trials.” Edited by Roberta W. Scherer. PLoS ONE 8 (9): e74916. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0074916.

16. Sun, Q. Q., S. S. Xu, J. L. Pan, H. M. Guo, and W. Q. Cao. 1999. “Huperzine-A Capsules Enhance Memory and Learning Performance in 34 Pairs of Matched Adolescent Students.” Zhongguo Yao Li Xue Bao = Acta Pharmacologica Sinica 20 (7): 601–3.

17. Lewerenz, Jan, and Pamela Maher. 2015. “Chronic Glutamate Toxicity in Neurodegenerative Diseases—What Is the Evidence?” Frontiers in Neuroscience 9 (December). https://doi.org/10.3389/fnins.2015.00469.

18. Zhang, J.-M, and G.-Y Hu. 2001. “Huperzine A, a Nootropic Alkaloid, Inhibits N-Methyl-D-Aspartate-Induced Current in Rat Dissociated Hippocampal Neurons.” Neuroscience 105 (3): 663–69. https://doi.org/10.1016/s0306-4522(01)00206-8.

19. Ma, Tuo, Kai Gong, Yufang Yan, Lihai Zhang, Peifu Tang, Xiufang Zhang, and Yandao Gong. 2013. “Huperzine a Promotes Hippocampal Neurogenesis in Vitro and in Vivo.” Brain Research 1506 (April): 35–43. https://doi.org/10.1016/j.brainres.2013.02.026.

20. Kozikowski, Alan P., and Werner Tückmantel. 1999. “Chemistry, Pharmacology, and Clinical Efficacy of the Chinese Nootropic Agent Huperzine A.” Accounts of Chemical Research 32 (8): 641–50. https://doi.org/10.1021/ar9800892.